虽然只有不到20%的高尿酸血症患者最终会发展为痛风，但高尿酸血症仍然是痛风最重要的生化基础。只有搞定了高尿酸血症，痛风才有可能实现真正意义上的根治。由于人类体内缺少尿酸氧化酶，不能将尿酸进一步降解为尿囊素和二氧化碳排出体外，因此尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。
贵阳痛风专科医院人体内的嘌呤有两个来源，一个是从富含核蛋白的食物中吸收而来，属外源性，约占体内尿酸来源的20%;另一个途径则是由体内的氨基酸、核苷酸合成，以及核酸分解而来，为内源性，这部分约占体内总尿酸的80%。因此，在高尿酸血症的发生中，内源性代谢紊乱比外源因素重要得多。
正常人体内的尿酸池平均为1200mg，每天可产生尿酸约750mg，排出500~1000mg，其中1/3分泌入肠道后被细菌分解，由肠道排出，特别是肾脏功能不全时，此排泄途径成为人体重要的二线防御;另外的2/3则由肾脏排泄，大部分是以游离的尿酸盐形式随尿排出。形成高尿酸血症的原因不外以下四个方面。
内源性尿酸生成过多。内源性尿酸生成增加的定义是：在低嘌呤饮食5天后，24小时尿中尿酸排出总量仍大于600mg者。再细分的话，还可以分为遗传性的生成过多和获得性的生成过多两种类型。大约8成的原发性痛风和高尿酸血症属于多基因遗传病，遗传性的尿酸生成过多仅占其中的15%左右，且多在幼年或青少年时期发病。
获得性的尿酸生成过多，一般多由核酸转化率增加、细胞增殖性或凋亡过快的疾病所致，如银屑病、白血病等，以及某些生长迅速的恶性肿瘤。患者细胞中有大量核酸分解，因而导致尿酸生成增加。恶性肿瘤患者因为细胞坏死，以及放化疗，细胞破坏增多，释放大量DNA和RNA，分解代谢后也会使尿酸生成增多。
其他一些临床疾病如低血压休克、呼吸循环衰竭、大面积烧伤、过量饮酒，以及各种慢性缺氧性疾病如慢性支气管炎、高山缺氧症(一般需在海拔3500米以上地区)等，均可因体内ATP降解加速，其降解产物进一步生成尿酸而导致高尿酸血症和痛风。此外，在缺氧、低血压、循环功能不全的状态下，红细胞内有关尿酸生成的某些酶功能紊乱，也会导致体内尿酸生成量增加而导致痛风发病。
外源性尿酸生成过多。高嘌呤饮食可直接增加嘌呤的来源，使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的水平。这类原发性的痛风患者在人群中可能不足10%，大多数的痛风患者即使进食没有任何嘌呤的饮食，虽然血尿酸有所下降，但仍不能纠正高尿酸血症。更有某些患者即使进食无嘌呤饮食，血尿酸也仍可升高。因此表明，高嘌呤饮食并非是痛风的原发原因，但大量进食可使外源性尿酸水平迅速升高，却常常是痛风急性发作的诱因。
3、尿酸排泄减少。正常人每日尿酸生成量比较恒定，即600~750mg。痛风患者尿酸生成量可明显增加，有时每日可高达2000~3000mg，远远超过肾脏的排泄能力。但部分原发性痛风患者血尿酸生成并无明显增加，而是由于肾小管对尿酸重吸收增加和(或)分泌减少引起高尿酸血症及痛风，尤其以分泌减少为主。此时，痛风患者尿液中的尿酸排出并不增加，有时反而减少，这种肾小管对尿酸重吸收与分泌障碍的发生，与尿酸转运相关的蛋白和基因密切相关。
肾小球滤过率下降。这是引起尿酸排泄减少的重要原因，也是痛风和高尿酸血症发病的主要机制，约占80%~85%。各种肾脏疾病引起肾小球滤过率下降时均可导致血尿酸升高。有证据表明，当肌酐清除率低于30ml/min时，即可发生明显的高尿酸血症。此外，糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及其他原因引起的酮症，如饥饿性酮症和酒精性酮症等，也可通过抑制肾小管的尿酸分泌使尿酸排出减少导致高尿酸血症，但极少导致痛风，且多为暂时性的高尿酸血症。
抗复发治疗(调免疫+调代谢双向调节)——痛风的源头在于代谢紊乱、免疫功能失调。只有代谢、免疫双向调节平衡，代谢产物才能正常排出，尿酸也不会升高。从而就不会析出尿酸盐沉积在关节及肾脏处，避免痛风反复发作及发展为痛风性肾病 推荐:痛风病需要做什么检查
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