高尿酸血症是一种由尿酸合成增加和(或)排泄减少引起的全身性疾病，是痛风发生、发展的主要危险因素。高尿酸血症患者发展为痛风的概率是正常人群的3.65倍，而且，痛风5年的累积发病率与血尿酸水平之间存在明显的剂量反应关系。由此可见，要解决痛风，就必须解决尿酸合成和排泄的问题。
手痛风的表现是什么引起?尿酸的合成和排泄受遗传因素和环境因素共同作用，遗传因素是高尿酸血症发病的主要因素。此外，尿酸的代谢也与性别、年龄、生活习惯等因素密切相关，痛风和高尿酸血症的患者可以从这些方面出发，有针对性地进行痛风的预防和治疗。
与男性相比，女性高尿酸血症的发生率较低，而绝经后女性发病率则与男性接近，提示尿酸的代谢与雌激素水平关系密切。据文献报道，血尿酸浓度与雌二醇水平呈负相关，雌激素可增加尿酸清除率，促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。男性及绝经后女性雌激素水平较低，因此容易罹患痛风。
另一方面，尿酸盐结晶引起的痛风炎症反应和痛风发作频率也存在性别差异。女性体内与血浆蛋白结合的尿酸比率在排卵期和黄体期增加，血尿酸水平因此减少，提示尿酸受雌激素影响密切。雌二醇可以直接抑制免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬作用，从而减少痛风的发作并可减轻痛风发作时的症状。
痛风和高尿酸血症患者可针对性地摄入葛根等食物，其中的黄酮类化合物有类似雌性激素的作用，对痛风及降酸均有所帮助。豆制品中的大豆异黄酮也是一种弱的类雌激素样物质，但目前大豆异黄酮干预尿酸的研究较少，相关作用尚不明确。有些中成药比如乌鸡白风丸，也能起到增加体内雌激素的功效，从而对痛风降酸发挥一定作用。
2、年龄。血尿酸水平受年龄影响，随着年龄的增长，尿酸清除率降低，尿酸排泄减少，高尿酸血症及痛风的发病率明显增加。尿酸排泄分数是指经肾小球滤过的尿酸最终从尿中排出的百分率，一般来说，30岁以后，每10年肾小球的滤过率下降10ml/min。不过，随着生活习惯变化和生活水平的提高，高尿酸血症和痛风的发生逐渐呈年轻化趋势。因此，30岁以上的痛风患者，需要定期检查肾功能，或者服用一些对肾功能有益的药物。
饮食。通过食物摄入的嘌呤实际上很少能够参与核酸合成而被机体利用，几乎最终都代谢生成尿酸。所以，大量摄入高嘌呤含量的食物可增加血尿酸水平。人体平均每日摄入的嘌呤量为150~200mg，严格限制嘌呤摄入的饮食疗法可降低血尿酸60umol/L左右，减少尿尿酸排泄约200mg/d。嘌呤是水溶性分子，所以煮、焯等烹饪方法可以减少食物内30%~40%的嘌呤含量。
众所周知，饮酒是增加血尿酸水平、诱发痛风发作的重要因素，其机制在1965年就已被报道：酒精大量摄入可增加血中乳酸浓度，抑制尿酸在肾的排泄。尤其是啤酒内含有嘌呤，较其他酒类更容易增加血尿酸值。
水分摄取不足可导致尿中尿酸排泄减少，使血中尿酸水平升高，且尿量减少可引起尿中尿酸浓度增高，更易产生尿酸性结石。所以，为保证每日2L以上的尿量，摄取充足的水分十分必要。由于尿酸结石的生成与尿pH关系密切，为保证尿pH在6~7，应尽量多摄取蔬菜等碱性食物。此外，过量摄入糖类、脂肪等高热量食物可导致体内尿酸水平升高。
4、运动。剧烈运动可引起血尿酸值升高，主要是由于肾的尿酸排泄降低和尿酸合成增加。血尿酸值的上升与运动强度有关，无氧运动可导致一过性的血尿酸值升高，而有氧运动则无明显影响。当运动强度超过厌氧性代谢阈值时为无氧运动，此时糖原分解，ATP大量消耗，骨骼肌所需的ATP生成不足，导致肌源性高尿酸症。同时，无氧运动产生大量乳酸，抑制尿酸在肾的排泄，进而诱发痛风发作。
尿酸在肾的排泄经历肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四个过程 ，药物在这四个过程中均可影响尿酸排泄。比如，阿司匹林对尿酸排泄的影响与剂量呈相反关系，小剂量阿司匹林以抑制肾小管排泄尿酸为主，可导致高尿酸血症;大剂量阿司匹林则明显抑制尿酸的重吸收作用，总效应使尿酸排泄增多，理论上可用于痛风降酸。因此，痛风患者在治疗其他疾病时，应尽量选择不影响尿酸代谢的药物，或分清疾病主次后再确定治疗的药物。
很多痛风患者只知道痛，却不知道痛的罪魁祸首“尿酸盐结晶”，常规影像学检查无法有效检测出尿酸盐结晶的沉积与分布情况，更无法判断尿酸盐结晶对关节、骨的侵蚀程度，当痛风发展到痛风石期，骨破坏十分明显时，常规影像学检查的意义对于临床治疗与患者来说，都为时已晚，愈后效果不佳。
贵阳痛风医院利用肌骨超声，可以在高尿酸血症期，检查出痛风好发部位是否有尿酸盐结晶沉积，提前预防痛风发病，针对痛风急性期及间歇期，肌骨超声通过明确尿酸盐结晶在关节软骨、肌腱、韧带等软组织部位沉积的情况后，再针对性清除，在痛风石期，肌骨超声更能精确检测出其对关节的腐蚀程度及堆积情况，帮助医生清除痛风石，修复受损的关节。肌骨超声针对不同分期的痛风患者，都能做到精细化检查，达到分期分型精准治疗的目的。
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